肿瘤抑制蛋白可能阻止肺癌发生

杜兰大学的研究人员发现了一种以前未知的分子途径，它可能是阻止肺癌的关键。他们对小鼠的研究表明，一种名为RBM10的已知肿瘤抑制蛋白可以通过抑制c-Myc的功能来抑制肺癌生长，c-Myc是一种在过度表达时驱动癌细胞生长和增殖的蛋白质。研究人员发现，RBM10与两种核糖体蛋白(RPL5和RPL11)合作，破坏c-Myc的稳定性并阻止肺癌的扩散。

他们的研究结果发表在《美国国家科学院院刊》上一篇题为“RNA结合基序蛋白10通过与核糖体蛋白uL18和uL5合作使c-Myc失活”的文章中，该文章由高级研究作者HuaLu博士领导，该文章是Reynolds和RyanFamilies是杜兰大学医学院转化癌症研究的主席。

这些发现首次确定了蛋白质之间的抗癌关系。

“我们发现RBM10可以直接靶向c-Myc进行降解，并通过与RPL5和RPL11结合来减少其致癌作用，”Lu说。“我们对癌症了解很多，但所涉及的分子仍然是一个黑匣子。一点一点地，我们正在获得更好的理解。”

c-Myc在蛋白质生产过程以及整个细胞生长过程中发挥着重要作用，没有它人类就无法生存。有时，这个过程会被中断。当癌症开始形成时，它会利用c-Myc继续产生，使这些“备用部件”积累并形成肿瘤。RBM10在RPL5和RPL11的帮助下，可以破坏c-Myc的稳定性并阻止肿瘤生长。

研究还发现，肺癌中常见的RBM10突变形式失去了抑制c-Myc的能力，无法与RPL5和RPL11核糖体蛋白结合，最终促进肿瘤生长而不是抑制肿瘤生长。

“RBM10是一种重要的蛋白质，可以抑制癌细胞，但当癌症想要发展时，它会突变RBM10并阻断该功能，”卢说。

卢希望进一步研究RBM10突变体如何发挥作用，以期开发出针对它的抗癌药物。

“希望我们能够设计一种分子来专门针对突变体，因为这是正常组织中不存在的特殊结构，”卢说。“如果我们能够转化这种突变体，我们就有希望使其抑制c-Myc的致癌活性。”