西奈山研究人员发现MRSA毒力的新机制

西奈山的研究人员与纽约大学的研究人员合作，在《细胞宿主与微生物》杂志上发表了一项研究，阐明了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)血流感染的严重性或毒力背后的机制。这项于 2023 年 1 月发表的研究表明，MRSA 在 sarZ 基因中发生了反复突变，sarZ 基因是一种负责调节毒力基因表达的转录调节因子，导致小鼠模型中血流感染的严重程度增加。

广泛存在的社区相关 MRSA USA300 谱系最近已成为医院相关血流感染 (BSI) 的主要原因。在这项研究中，研究人员利用最近引入医院的 USA300 及其有限的遗传变异来寻找有助于其在新环境中取得成功的突变。研究人员发现 USA300 感染表现出改变的毒力调节。使用比较基因组学，他们发现了与这种表型有关的基因，并发现了转录调节因子 sarZ 中的重复和独立突变。这些突变导致 USA300 BSI 分离株在 BSI 小鼠模型中的毒力增加。sarZ 突变导致表面蛋白 ClfB 的表达和产生增加，这被证明对 USA300 BSI 分离株的发病机制至关重要。

MRSA 在流行，可引起多种疾病，包括与高死亡率相关的侵入性血流感染。该研究的目标是确定 MRSA 适应侵入性感染环境的潜在机制。

西奈山伊坎医学院遗传学和基因组科学教授 Harm van Bakel 博士说：“我们的研究结果有助于更好地了解导致 MRSA 毒力的因素，并可能最终帮助发现新的治疗方法。”该研究的通讯作者之一。“MRSA 的持续进化改变了它在血液感染中调节毒力的方式。我们的工作突出了主要 MRSA 谱系的持续进化，并表明 USA300 菌株可以通过改变毒力调节来优化它们的适应性。”

该研究的重点是 MRSA 的 USA300 谱系，未来的工作将调查其他谱系以及对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌感染 (MSSA) 的适应性。