彻底改变再生医学释放口腔角质形成细胞的治愈能力

科学家们在了解调节口腔角质形成细胞运动和增殖能力的信号方面取得了重大进展，为再生医学的潜在药理学操作提供了新的见解。最近发表在FEBSOpenBio上的一项研究解释了表皮生长因子(EGF)及其下游信号级联在控制口腔角质形成细胞行为中的作用。

口腔角质形成细胞在口腔粘膜上皮细胞片的形成中发挥着至关重要的作用，其信号调节长期以来一直是个谜。

然而，这项由日本新泻大学牙科学院和医学与牙科科学研究生院仿生学部门的研究人员进行的研究强调了表皮生长因子/表皮生长因子受体的显着参与(EGF/EGFR)轴及其下游信号级联，特别是Src/PI3K/Akt/mTOR，在口腔角质形成细胞运动和增殖能力的调节中。

KenjiIzumi教授和他的团队研究了生长补充剂对口腔角质形成细胞行为的影响。他们发现补充剂中的EGF显着影响细胞运动和增殖。这一发现表明EGF在调节口腔角质形成细胞的行为和质量中发挥着至关重要的作用。

有趣的是，该研究还揭示了STAT3和ERK1/2通路(之前被认为是口腔角质形成细胞行为的主要贡献者)仅表现出轻微的影响。这一发现对先前报道正常上皮细胞中这些途径的运动和有丝分裂活性的研究提出了挑战。

此外，研究人员还观察到口腔角质形成细胞中Src和EGFR之间的相互作用。Src(一种非受体酪氨酸激酶)的激活似乎将信号从各种受体转导至内部信号通路，影响细胞事件，例如生存、粘附、增殖和迁移。Src和EGFR之间的这种相互作用表明口腔角质形成细胞中存在从Src到EGF/EGFR轴的潜在上游信号转导。

该研究调查了EGFR信号传导与E-钙粘蛋白表达之间的联系，E-钙粘蛋白是细胞粘附的关键分子。研究人员发现EGFR和Src抑制E-钙粘蛋白表达，从而影响细胞迁移。了解EGFR信号传导和细胞粘附之间的相互作用对于未来的进步至关重要。

这项研究的结果为再生医学中口腔角质形成细胞的潜在药理学操作奠定了基础。通过激活EGF/EGFR信号通路和下游级联，例如Src/PI3K/Akt/mTOR，有可能在离体细胞扩增过程中增强口腔角质形成细胞的运动性和增殖能力。

然而，必须谨慎行事，因为EGFR/Src信号传导的激活也可能刺激致癌信号。Izumi教授在接受采访时表示：“我们的结果对于有效地扩增和培养细胞很有用。这是因为口腔粘膜上皮细胞片(口腔角质形成细胞)已在临床上应用于治疗疾病和重建角膜、食道和口腔等组织缺陷。尿道。”

这项突破性研究为培养的口腔角质形成细胞的有效分离、扩增和片层形成开辟了新途径，这对于上皮细胞片层的成功临床转化至关重要。此外，这些发现有助于理解口腔角质形成细胞的行为，并为未来研究口腔角质形成细胞中不同信号通路之间复杂的相互作用铺平道路。Izumi教授补充道：“我们的结果为用于再生医学的口腔角质形成细胞的药理学操作提供了线索。”

随着再生医学领域的不断发展，此类研究将有助于开发组织工程和治疗应用的创新方法，最终改善患者的治疗效果。